李剑峰教授课题组受邀在Trends in Plant Science发表植物几丁质信号转导综述

真菌是植物面临的主要病原微生物之一，每年都对农业生产和林木生态造成严重的危害。几丁质（chitin）是一种N-乙酰葡糖胺通过β连接聚合而成的多糖，在真菌细胞壁中广泛存在。当真菌入侵植物时，植物细胞可通过胞外的几丁质酶将真菌的几丁质多糖水解为寡糖。该寡糖随后被植物细胞膜上的几丁质受体复合物识别并触发免疫信号转导，最终形成真菌抗性。反之，许多真菌能够分泌效应蛋白，以阻断植物对几丁质多糖的水解或植物对几丁质寡糖的识别与信号转导，从而破坏几丁质引发的植物免疫，促进真菌的侵染。因此，充分了解植物与真菌围绕几丁质展开的“躲猫猫”，对于发掘植物抗真菌新策略和抗性基因资源都具有重要意义。

4月5日，白菜官网李剑峰教授受邀在Trends in Plant Science（影响因子：14.006）发表了题为Hide-and-Seek: Chitin-Triggered Plant Immunity and Fungal Counterstrategies的综述文章，系统总结了植物几丁质信号转导及真菌反制策略研究近五年来取得的主要进展。

文章首先比较了拟南芥与水稻几丁质识别机制的相同点，包括：（1）两种模式植物的几丁质受体复合物都包含负责结合几丁质的受体蛋白（拟南芥LYK5和水稻CEBiP）和负责信号转导的共受体CERK1。（2）只有长链几丁质寡糖（比如，六～八聚体）才能激活植物免疫，这一现象甚至在人的几丁质免疫识别中也保守。（3）几丁质寡糖的乙酰化程度与其免疫原性成正相关。文章随后梳理了拟南芥与水稻中已知的几丁质信号转导元件及调控机制，重点介绍了类受体胞质激酶家族成员在几丁质信号转导中的关键作用。

文章进一步总结了CERK1近期被发现的多种新功能，包括参与细菌肽聚糖和脂多糖引发的免疫信号转导、真菌β-1,3-葡聚糖引发的免疫信号转导和短链几丁质寡糖引发的共生信号转导、细胞死亡以及植物耐盐等生理活动。

文章最后总结了真菌抑制植物几丁质识别或信号转导的几种已知策略，包括：（1）“卷甲衔枚”：利用真菌几丁质结合蛋白或α-1,3-葡聚糖覆盖几丁质多糖或寡糖，防止植物几丁质酶水解几丁质多糖或植物几丁质受体识别几丁质寡糖。（2）“偷梁换柱”：编码几丁质去乙酰化酶使几丁质多糖或寡糖失去乙酰化修饰，干扰植物几丁质酶对几丁质多糖的水解或削弱几丁质寡糖的免疫原性。（3）“釜底抽薪”：编码胞外蛋白酶破坏植物几丁质酶或投送非编码RNA进入植物细胞诱导几丁质受体发生基因沉默。（4）“借刀杀人”：编码植物RALF多肽类似物操纵植物受体激酶FERONIA介导的免疫负调控，削弱植物几丁质信号转导。（5）“浑水摸鱼”：通过投送效应蛋白进入植物细胞，干扰植物几丁质信号转导。

植物几丁质信号转导通路

博士生龚本强和博士后王凤珠为该论文的共同第一作者，李剑峰教授为通讯作者。该论文得到国家自然科学基金优秀青年基金和面上项目的资助。

值得一提的是，李剑峰教授近年来在植物几丁质信号转导研究中取得一系列进展， 包括揭示水稻几丁质受体CEBiP的膜定位机制（Molecular Plant, 2017）；阐明拟南芥CERK1与磷酸酶CIPP1协同调控几丁质信号转导的机制（Cell Host Microbe, 2018）以及拟南芥通过细菌诱导的CERK1近膜区磷酸化进行几丁质预警的机制（Cell Host Microbe, 2019）。

文章链接：

https://doi.org/10.1016/j.tplants.2020.03.006

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本院

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